Les effets toxiques des aérosols de cigarettes électroniques et de la fumée de cigarette sur les systèmes cardiovasculaire, gastro-intestinal et rénal chez la souris
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Les effets toxiques des aérosols de cigarettes électroniques et de la fumée de cigarette sur les systèmes cardiovasculaire, gastro-intestinal et rénal chez la souris

Apr 18, 2024

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 12366 (2023) Citer cet article

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Il a été suggéré que la cigarette électronique (CE) est moins nocive que la cigarette, mais les recherches sur l'étendue de son potentiel de réduction des méfaits font encore défaut. Cette étude visait à évaluer l'influence des aérosols EC et de la fumée de cigarette (CS) sur les fonctions cardiovasculaires, gastro-intestinales et rénales chez la souris après une exposition prolongée. Quarante-huit souris mâles C57BL/6J ont été regroupées au hasard puis exposées à de l'air frais (témoin), à un aérosol EC aromatisé au haricot mungo à dose faible et élevée (EC1L, 6 mg/kg ; EC1H, 12 mg/kg), à la pastèque. aérosol EC aromatisé à dose faible et élevée (EC2L, 6 mg/kg ; EC2H, 12 mg/kg), et enfin une fumée de cigarette (CS, 6 mg/kg), respectivement. Après 10 semaines d'exposition, la fréquence cardiaque a augmenté dans les groupes EC et CS, et l'effet du CS sur la saturation en oxygène du sang était significativement plus élevé que celui du groupe EC (P < 0,01). L'analyse protéomique du tissu cardiaque a montré que la protéine d'expression différentielle superposée issue des expositions EC et CS était Crip2. Pour le système gastro-intestinal, la muqueuse buccale était significativement endommagée dans le groupe CS. Comparativement au CS, l'EC a eu significativement moins d'effets négatifs sur la plupart des indicateurs sur lesquels s'est concentrée cette étude.

Le tabagisme constitue une menace majeure pour la santé des fumeurs et des simples passants. Plus d'un milliard de fumeurs dans le monde sont des consommateurs habituels de tabac et leur nombre ne cesse d'augmenter1,2,3. Il est bien connu que le tabagisme provoque de nombreuses maladies, notamment le cancer du poumon, les maladies cardiovasculaires et respiratoires4,5. La fumée de cigarette (CS) contient plus de 9 000 produits chimiques identifiés et plus de 69 cancérogènes humains connus6.

La cigarette électronique (CE) est un système d'inhalation de nicotine relativement nouveau et en développement7, qui produit un mélange en aérosol d'e-liquides aromatisés avec/sans nicotine8. Ces dernières années, il y a eu quatre générations d'appareils EC sur le marché, la dernière étant la cigarette électronique à capsule fermée9,10. Malgré leurs formes et tailles différentes, tous les EC fonctionnent de la même manière et se composent généralement de trois composants principaux : une source d'alimentation par batterie lithium-ion, un boîtier qui contient l'e-liquide et les circuits de commande, et un vaporisateur ou un chauffage qui vaporise l'e-liquide. liquide11,12. Les ventes de CE ont augmenté de façon exponentielle au cours de la dernière décennie sur certains marchés, et la CE est devenue une industrie multimilliardaire13, d'où des inquiétudes croissantes quant à leur sécurité14.

La CE est considérée comme une alternative aux cigarettes, contenant 9 à 450 fois moins de composés nocifs que ceux trouvés dans la fumée de cigarette conventionnelle15. Toutefois, cela ne signifie pas que la CE n’a pas d’effets nocifs16. Des études ont détecté environ 250 produits chimiques dans les aérosols EC, notamment la nicotine, les parfums, les composés organiques volatils (COV), la pyridine et les composés carbonylés17,18, qui affecteraient le système respiratoire19,20, le système nerveux central21, le système immunitaire22,23, la gorge et inflammation de la bouche24. Des études récentes ont montré que l'utilisation de la CE est liée à l'inflammation, au stress oxydatif et au déséquilibre hémodynamique25. Par conséquent, davantage d’études expérimentales et cliniques sur les effets aigus et chroniques de la CE sont nécessaires pour établir sa sécurité ou son risque, ainsi que son potentiel en tant que moyen auxiliaire d’arrêt du tabac.

Des études ont montré que le tabagisme provoque de nombreuses maladies26,27,28,29. Cependant, les effets des différentes conditions d’exposition sur les principaux organes des systèmes cardiovasculaire, gastro-intestinal et rénal sont mal compris. Les dommages causés par le vapotage sont liés à de nombreux facteurs, notamment la dose d'exposition, la durée d'exposition ou la composition du e-liquide. Par conséquent, il est nécessaire d’évaluer plusieurs variables impliquées dans l’exposition EC/CS. La nicotine est le principal composant addictif des cigarettes, et sa teneur sera différente dans la CE vendue sur le marché30. Les différences dans la cinétique de distribution de la nicotine dans la CE peuvent entraîner différents effets sur le système cardiovasculaire et le tractus gastro-intestinal. Des recherches plus approfondies sont donc essentielles pour déterminer si la libération de nicotine et ses concentrations dans la CE produisent une toxicité similaire à celle du CS. De plus, de nombreuses études ont montré que certaines molécules aromatisantes présentes dans les aérosols EC peuvent provoquer des maladies respiratoires31,32,33, mais leurs effets sur les systèmes cardiovasculaire et gastro-intestinal restent inconnus. Par conséquent, les études évaluant les changements spécifiques dans les systèmes cardiovasculaire et gastro-intestinal provoqués par l’arôme de la CE peuvent également être essentielles pour déterminer les risques pour la santé de la CE.

 1.3 and P value < 0.05. Bioinformatic analysis was performed using the OmicStudio tools at https://www.omicstudio.cn/tool36. The function of the identified proteins was analyzed using gene ontology (GO) terms./p> 0.05) (Suppl. Fig. S1). Compared with the control group, 10 weeks of exposure to EC and CS had no significant changes in the basic morphology and function of the heart (Suppl. Fig. S2). As shown in Fig. 1a, compared with the control group, the blood oxygen saturation of EC1L, EC1H and EC2H decreased significantly (P < 0.05), while which was more pronounced in the CS group (P < 0.01). Compared with the CS group, the blood oxygen saturation in all EC groups increased with statistical difference (P < 0.01). Compared with the control group, the heart rate of mice in other five groups increased to varying degrees. Among them, the heart rate in CS increased more, but there was no significant difference among the EC groups (Fig. 1b). This suggests that CS exposure was more likely to induce a decrease in blood oxygen saturation and affect circulatory physiological function than EC exposure. Masson staining of the heart (Fig. 1c) showed that the myocardial fibers in each group were arranged orderly, the cytoplasm was rich and uniform, and there was no obvious increase in collagen fibers. Compared with the control, the cardiac index of EC and CS increased, which was most obvious in the CS (Fig. 1d), and there was no significant difference between all the other groups. The results indicated that 10 weeks of exposure to EC and CS caused no obvious pathological damage to the heart./p> 1.3 and P value < 0.05, the differentially expressed proteins were screened. Among them, the expression of 14 proteins were up-regulated and 16 proteins were down-regulated in the EC1L group, 26 proteins were up-regulated and 23 proteins were down-regulated in the EC1H group, 15 proteins were up-regulated and 12 proteins were down-regulated in the EC2L group, 36 proteins were up-regulated and 30 proteins were down-regulated in the EC2H group, and 22 proteins were up-regulated and 25 proteins were down-regulated in the CS group (Fig. 2a). Venn diagrams (Fig. 2b) showed that only one protein cysteine-rich protein 2 (Crip2) overlapped in all the EC and CS groups. The heat map (Fig. 2c) showed that the common differentially expressed proteins were mainly immunoglobulin heavy constant gamma 2C (Ighg2c) and Crip2 between EC1 and CS, and NGG1 interacting factor 3-like 1 (Nif3l1), NHL repeat-containing protein 2 (Nhlrc2) and Crip2 between EC2 and CS. Though the expression of Ighg2c and Nif3l1 were down-regulated, and Nhlrc2 and Crip2 were up-regulated in all the sample groups, while the trend of up-regulated or down-regulated expression was more obvious in CS group, although with no significant difference./p>